ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN KELAINAN KATUB

DIFINISI

Kelainan katup jantung adalah kondisi ketika satu atau lebih katup jantung mengalami gangguan fungsi, sehingga katup tidak dapat membuka atau menutup dengan sempurna. Akibat dari gangguan ini, aliran darah di dalam jantung menjadi terganggu, baik karena terjadi penyempitan (stenosis) maupun kebocoran (regurgitasi). Seiring waktu, kelainan ini dapat memaksa jantung bekerja lebih keras, memicu gangguan irama jantung, dan menurunkan kemampuan jantung dalam memompa darah secara efektif ke seluruh tubuh. Jika tidak ditangani dengan tepat, kondisi ini dapat berkembang menjadi gagal jantung dan meningkatkan risiko komplikasi serius lainnya.

Jenis-jenis kerusakan katub jantung:

• Stenosis katup, cicin katub mengalami  kontriksi  dan menyempit, sehingga darah tidak dapat  mengalir  dan beban kerja  ruang jantung proksimal  terhadap katup yang sakit meningkat.
• Reguitasi katUp, adalah kegagalan katup jantung dalam menutup  dengan sempurna yang membuat aliran darah tetap bocor saat katup menutup , baik selama sistolik atau pun diastolic
• Porlaps adalah  menunjolnya katup keluar, penonjolan ini biasa disebabkan oleh factor turunan.

ANATOMI

Katup jantung yang sehat dan normal dapat membuka untuk mengalirkan darah keluar dan kemudian menutup kembali dengan Katup bersinkronisasi untuk membuka dan menutup dalam irama yang sama seperti siklus jantung. Ketika jantung berkontraksi (sistole), katup membuka dan selama relaksasi (diastole), katup menutup. Kegiatan membuka dan menutupnya katup menciptakan karakteristik suara jantung “lub-dub.”

Empat katup jantung seperti pintu di antara ruang jantung dan tujuannya adalah menjaga aliran darah untuk tidak mengalir ke aryang salah saat darah bergerak melalui ruang jantung, Ketika katup tidak bekerja dengan baik, darah dapat bergerak mundur, bukan maju. Jika katup menyempit dan tidak dapat membuka dengan baik disebut stenosis), lebih sedikit darah yang bergerak melalui “pintukeluar.”

Jika katup tidak dapat menutup rapat, darah dapat mengalir kebelakang (regurgitasi),Stenosis dan regurgitasi mengharuskan jantung bekerja lebih keras untuk menjaga perfusi ke organ tubuh, Sclama ini, otot jantung yang bekerja berlebihan dapat mengalamui kegagalan, yang memungkinkan darah kembali ke paru (edema paru),rapat.

PENYEBAB DAN RASIONAL

• Beberapa kondisi dapat mengubah struktur katup jantung sehingga katup tidak dapat      menutup dengan rapat dan menjadi bocor:
  • Masalah struktural genetik pada katup.
  • Infeksi atau endokarditis (yang menimbulkan jaringan parut dan kerusakan pada katup). Penyakit reumatik jantung
  • Kondisi degeneratif (semua hal yang dapat menyebabkan jantung
  • kehilangan kemampuannya untuk bekerja dengan baik).
  • Penuaan.
  • Inflamasi (respon infeksi)
  • Trauma ( disebabkan oleh kecelakaan )
  • iskemia

PATOFISIOLOGI

Stenosis mitral merupakan penyempitan katup jalur masuk menuju ke ventrikel kiri yang menghalangi pembukaan sempurna katup selama pengisian diastolik. Klien dengan stenosis mitral memiliki ciri daun katup mitral menebal, lubang katup yang bergabung dan/atau penebalan dan pemendekan korda tendinea. Semakin kecil lubang, tekanan atrium kiri meningkat untuk mempertahankan curah jantung (cardiac output) yang normal.

Peningkatan tekanan atrium kiri juga memperbesar atrium kiri dan meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan tekanan kapiler. Kongesti paru dan penurunan curah jantung yang terjadi dapat menyerupai gagal ventrikel kiri primer tetapi kontraktilitas ventrikel kiri normal pada kebanyakan kasus stenosis mitral. Seiring dengan perkembangan penyakit, peningkatan tekanan atrium kiri kronis akhirnya menyebabkan hipertensi pulmonal, inkompetensi katup trikuspid dan pulmonal serta gagal antung kanan sekunder. Akhirnya, terdapat pengurangan aliran darah ke ventrikel kiri dan penurunan curah jantung.

Insufisiensi dan regurgitasi mitral terjadi karena pembentukan jaringan parut dan retraksi daun katup yang menyebabkan penutupan yang tidak sempurna. Regurgitasi mitral terjadi selama sistolik ketika lebih banyak tekanan di dalam ventrikel kiri sebelum diejeksikan ke aorta. Ketika katup mitral tidak menutup dengan sempurna aliran darah akan mengalir kembali ke atrium. Aliran balik darah menyebabkan atrium dan ventrikel kiri membesar.

Atrium kiri mengalami dilatasi dan hipertrofi sebagai respons terhadap besarnya volume darah yang diterima selama sistol. Sebagai respons terhadap banyaknya darah yang kembali ke atrium, ventrikel kiri harus memompa lebih keras untuk mempertahankan curah jantung dan juga mengalami hipertrofi. Hipertrofi ventrikel kiri ini akhirnya menyebabkan gagal vetrikel kiri Jika berlanjut, peningkatan aliran darah ke atrium kiri menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri. Tekanan ini disalurkan kembali ke vena pulmonalis dan sistem arteri. Dengan berlanjutnya peningkatan tekanan ini, dapat terjadi gagal jantung kanan.jantung kanan sekunder. Akhirnya, terdapat pengurangan aliran darah ke ventrikel kiri dan penurunan curah jantung.

Prolaps katup mitral terjadi ketika daun katup mitral anterior dan posterior membesar mendesak ke atas ke atrium selama kontraksi sistolik. Korda tendinea yang memanjang menyebabkan daun katup memanjang ke atas. Daun katup dapat meluas dan menebal. Prolaps katup sering disertai regurgitasi mitral

Jika terdapat stenosis aorta, tekanan di dalam ventrikel kiri meningkat saat darah diejeksikan melalui lubang yang menyempit. Suatu gradien tekanan terjadi antara ventrikel kiri dan aorta. Peningkatan tekanan pada ventrikel kiri selama sistolik menyebabkan ventrikel mengalami hipertrofi. Dilatasi ventrikel kiri terjadi sepanjang waktu kemunduran kontraktilitas otot yang mengalami hipertrofi. Akhirnya dilatasi dan hipertrofi ventrikel kiri tidak mampu mempertahankan curah jantung yang adekuat,

mengakibatkan peningkatan tekanan vetrikel kiri pada akhir diastol, penurunan curah jantung dan meningkatkan hipertensi pulmonal .Regurgitasi aorta merupakan peristiwa diastolik saat darah yang dipompa keluar menuju aorta mengalir kembali ke ventrikel kiri melalui katup yang inkompeten. Aliran balik darah ini menyebabkan pengisian yang abnormal dan sejumlah volume berlebih pada ventrikel kiri. Besarnya kelebihan volume ini bergantung pada derajat inkompetensi, walaupun kadang area kecil inkompeten dapat menghasilkan regurgitasi aorta yang signifikan.

Oleh karena ventrikel kiri menerima darah dari atrium dan sirkulasi sistemik, regurgitasi aorta secara berangsur-angsur meningkatkan volume akhir diastol ventrikel kiri, Volume sekuncup ventrikel kiri meningkat untuk menghasilkan volume bergerak ke depan yang efektifke sirkulasi sistemik. Dilatasi kompensatorik terjadi pada ventrikel kiri, tetapi peningkatan tekanan tekanan akhir distolik pada ventrikel kiri minimal. Mekanisme kompensasi berupa dilatasi dan hipertrofi membantu mempertahankan curah jantung yang adekuat. Sejalan dengan progresi penyakit dan status kontraktilitas miokardium yang menurun, curah jantung juga ikut menurun.

TANDA DAN GEJALA

STENOSIS KATUP MITRALIS (SM)

• Gambaran klinis mungkin tidak ada atau sebaliknya parah, bergantung pada tingkat stenosis.
•   Dapat terjadi kongesti paru, dengan tanda-tanda dispnu (sesak napas) dan hipertensi paru.
•   Dapat terjadi rasa bergoyang dan kelelahan akibat penurunan pengeluaran ventrikel kiri. Kecepatan denyut jantung mungkin meningkat akibat rangsangan simpatis.
•  Dapat terjadi hipertrofi atrium kiri sehingga timbul disritmia atrium dan gagal jantung kanan.

INSUFISIENSI KATUP MITRALIS (REGURGITASI) (IM)

• Gambaran klinis mungkin tidak ada atau sebaliknya parah, bergantung pada tingkat regurgitasi.
• Dapat terjadi kongesti paru, dengan tanda-tanda dispnu dan hipertensi pulmonaris, apabila darah kembali ke sistem vaskular paru.
• Penurunan curah jantung akibat penurunan volume sekuncup dapat menyebabkan rasa bergoyang dan kelelahan. Kecepatan denyut jantung mungkin meningkat akibat perangsangan simpatis.
• Hipertrofi ventrikel kiri dan atrium kiri dapat terjadi, sehingga timbul gagal jantung kongestif.

STENOSIS KATUP AORTA (SA)

• Gambaran klinis dapat parah atau tidak muncul sama sekali, tergantung dari derajat stenosis.
• Kongesti paru, disertai tanda-tanda dispnea dan hipertensi pulmonal, dapat terjadi jika aliran balik darah mencapai sistem vaskular paru.
• Pusing dan kelemahan dapat terjadi akibat menurunnya curah jantung dan isi sekuncup. Frekuensi jantung meningkat melalui rangsangan simpatis.
• Hipertrofi ventrikel kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kongestif.

TEST DIAGNOSTIK

1. kateterisasi jantung
2. ekokardiografi
3. PF Auskultasi jantung

KOMPLIKASI

• Gagal Jantung (Heart Failure): Kelainan katup, seperti stenosis (penyempitan) atau regurgitasi (kebocoran), menyebabkan jantung bekerja lebih keras untuk memompa darah. Lama-kelamaan, ini bisa menyebabkan melemahnya otot jantung dan menimbulkan gagal jantung.
• Aritmia (Gangguan Irama Jantung): Perubahan aliran darah akibat katup yang tidak normal dapat menyebabkan gangguan irama jantung, terutama fibrilasi atrium (AF). Ini dapat meningkatkan risiko stroke dan penurunan fungsi jantung.

• Stroke atau Emboli Sistemik : Pada pasien dengan fibrilasi atrium atau vegetasi pada katup (seperti pada endokarditis), gumpalan darah dapat terbentuk dan menyebar ke otak atau organ lain, menyebabkan stroke atau emboli perifer.

• Endokarditis Infektif: Katup jantung yang abnormal, terutama jika sudah rusak, lebih rentan terhadap infeksi oleh bakteri. Infeksi ini disebut endokarditis infektif dan bisa berakibat fatal jika tidak diobati segera.

• Pembesaran Jantung (Kardiomegali) : Katup yang bocor atau sempit memaksa jantung untuk bekerja lebih keras, sehingga dapat menyebabkan pembesaran ventrikel atau atrium, yang pada akhirnya menurunkan efisiensi pemompaan jantung.

• Hipertensi Pulmonal :Kelainan katup jantung kiri (terutama mitral stenosis) dapat meningkatkan tekanan di pembuluh darah paru-paru dan menyebabkan hipertensi pulmonal, yang memperburuk sesak napas dan menambah beban kerja jantung kanan.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

• Penurunan curah jantung Berhubungan dengan: gangguan pengisian atau pengosongan ventrikel akibat fungsi katup yang tidak efektif.Tujuan: Pasien menunjukkan tanda-tanda peningkatan curah jantung seperti nadi teratur, tekanan darah stabil, tidak ada sesak napas, dan perfusi perifer baik dalam 3×24 jam
• Intoleransi aktivitas Berhubungan dengan: ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen saat aktivitas karena gangguan jantung. Tujuan: Pasien mampu melakukan aktivitas ringan tanpa mengalami kelelahan atau sesak napas dalam 3×24 jam.
• Pola napas tidak efektif Berhubungan dengan :kongesti paru akibat aliran balik darah dari jantung ke paru.Tujuan: Pola napas pasien kembali efektif, frekuensi napas dalam batas normal, tidak ada penggunaan otot bantu napas, dan tidak ada sesak dalam 2×24 jam.
• Perfusi jaringan tidak efektif (serebral/perifer) Berhubungan dengan: penurunan aliran darah sistemik akibat menurunnya curah jantung. Tujuan Pasien menunjukkan tanda perfusi jaringan yang adekuat seperti kesadaran baik, pengisian kapiler <3 detik, ekstremitas hangat dalam 3×24 jam.

INTERVENSI KEPERAWATAN

• Monitor tanda-tanda vital (TD, nadi, suhu, RR) secara berkala.
• Observasi tanda penurunan perfusi (kulit dingin, pucat, CRT >3 detik).
• Auskultasi bunyi jantung dan paru (mendeteksi murmur, ronki).
• Tempatkan pasien dalam posisi semifowler untuk mengurangi beban kerja jantung.
• Kolaborasi pemberian obat inotropik dan diuretik sesuai program medis.
• Pantau intake dan output cairan untuk mendeteksi kelebihan cairan
• Kaji tingkat kelelahan dan respon vital saat dan setelah aktivitas ringan.
• Anjurkan istirahat yang cukup antara aktivitas.
• Bantu aktivitas sesuai kemampuan pasien.
• Berikan edukasi teknik pernapasan relaksasi saat beraktivitas.
• Evaluasi kemajuan aktivitas secara bertahap.
• Kolaborasi dengan fisioterapi bila diperlukan.

• Observasi frekuensi, kedalaman, dan pola napas setiap jam.
• Auskultasi suara napas (deteksi ronki, wheezing).
• Posisikan pasien semifowler atau fowler tinggi.
• Ajarkan teknik batuk efektif dan napas dalam.
• Kolaborasi pemberian oksigen sesuai indikasi.
• Monitor saturasi oksigen (SpO₂) secara berkala.
• Monitor status kesadaran dan GCS.
• Observasi warna kulit, CRT, suhu dan kekuatan nadi perifer.
• Ukur dan catat tekanan darah secara berkala.
• Pantau jumlah dan kualitas urin (indikator perfusi ginjal).
• Kolaborasi pemberian vasodilator atau terapi suportif lainnya.

REFRENSI

• American Heart Association (AHA)
• Centers for Disease Control and Prevention (CDC)
• Smeltzer, S.C., & Bare, B.G. (2020). Brunner & Suddarth’s Textbook of Medical-Surgical Nursing.
• Huether, S. E., & McCance, K. L. (2020)
• HUETHER, S. E. (2019). BUKU AJAR PATOFISIOLOGI. SINGAPURA: ELSEVIER.
• BLACK, J. M. (2014). KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH. SINGAPURA: ELSIVIER .
• demystified. (2013). keperawatan kritis. jakarta: ANDI.
• HURS, M. (2019). KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH. jakarta: EGC.
• JACSON, M. D. (2014). KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH DEMYSTIFIED. JAKARTA: RAPHA