ASUHAN KEPERAWATAN ACS

Acute Coronary Syndrome (ACS) merupakan sekumpulan gejala klinis yang timbul akibat aliran darah ke otot jantung yang terganggu secara mendadak, mencakup kondisi angina tidak stabil, infark miokard non-ST elevasi (NSTEMI), dan infark miokard ST elevasi (STEMI). Kondisi ini termasuk kegawatdaruratan kardiovaskular yang memerlukan penanganan cepat, tepat, dan terintegrasi, baik secara medis maupun keperawatan.

Peran perawat sangat vital dalam tatalaksana ACS, mulai dari fase akut hingga pemulihan. Proses asuhan keperawatan yang sistematis memungkinkan deteksi dini perubahan kondisi pasien, pencegahan komplikasi, serta pemberian edukasi yang mendukung perubahan gaya hidup jangka panjang.

Dalam artikel ini akan dibahas secara lengkap mengenai asuhan keperawatan pada pasien dengan ACS, meliputi pengkajian, diagnosa keperawatan, intervensi, implementasi, hingga evaluasi, yang disesuaikan dengan kondisi klinis dan bukti terkini.

DIFINISI

Sindrom coroner akut  adalah istilah yang memiliki tiga  presentasi  yaitu, angina tidak stabil, infrak miokardium non st-elevasi (non stemi), dan infrak miokardium ST elevasi (stemi) Infrak miokard adalah  keadaan dimana otot jantung mengalami kerusakan akibat iskemia miokard.Angina tidak stabil, adalah nyeri dada yang timbul tiba-tiba dan lebih nyeri daripada  angina stabil, angina tidak stabil terjadi  karena sumbatan arteri coroner secara tiba2, bisa disertai thrombus,(gumpalan darah, yang terjadi akibat pembulu darah mengalami inflamasi sehingga mengurangi sitokin anti thrombus), Infrak ST-elevasi, adalah  tanda dr cintra gambaran EKG, yang menunjukan kerusakan di seluruh lapisan miokard, Infrak ST-elevasi terjadi setelah  Infrak  Non ST-elevasi.Infrak non ST- elevasi adalah tanda  dr cintra gambaran EKG , yang menunjukan kerusakan awal mikardium biasanya pada bagian endocardium

ANATOMI

1. Arteri coroner utama (windowmaker) menyuplai dinding anterior dan lateral pada ventrikel kiri
2. Arteri coroner kanan  (right coronary artery, RCA) menyuplai permukaan posterior ( dinding belakang ) ventrikel kanan jantung  dan bagian bawah ventrikel kiri.
3. Arteri  desendens antertior kiri,  menyuplai mayoritas dinding anterior ventrikel kiri
4. Arteri sirkumfleks kiri menyuplai dinding belakang ventrikel kiri
5. Arteri desendens posterior menyuplai dinding inferior jantung hingga apeks dan septum ventrikel.

PENYEBAB ACS

1. Sumbatan arteri coroner oleh plak  / aterosklerosis, di bentuk oleh :
   • Hipertensi, dapat membuat remodeling pembuludarah, sehingga membuat pembuluh darah tidak elastis , hal ini akan menyebabkan kerusakan pada pembulu darah. Hipertensi juga mempengharuhi kerja jantung singga kerja nya menjadi berat, ( pembuluh darah yang kaku membuat kerja jantung menjadi berat )
   • Hiperlipidemia, kondisi dimana seseorang memiliki LDL  (kolestrol jahat)  akibat konsumsi diet tinggi lemak, LDL dapat memperburuk dan mempercepat pembentukan Plak.
   • Hiperglikemia / DM,  kadar gula darah yang tinggi , dapat merusak pembuluh darah.
   • Merokok,dapat menyebabkan LDL dan menurunkan HDL, dengan demikian meningkatakan lapisan lemak di pembulu darah. Nikotin  merupakan  vasokonstriksitor kuat yang menurunkan aliran darah ke jantung dan karbon monoksida .
   • Gaya hidup sendentari, menyebabkan peningkatan LDL dan menurunkan HDL  (kolestrol baik)
2. Sumbatan mendadak arteri coroner sumbatan dapat di sebebkan oleh
   • Bekuan darah yang terbentuk pada permukaan kasar dan berpori dari plak aterimatosa yang berulserasi
   • Debris aterimatosa
   • Retakan pada endotalium dan topi fibrosa  yang menonjol keluar, memblokir lumen pembulu darah.

3. Pendarahan dengan pembentukan bekuan di dalam atau dibawah plak aterosklerosis

• Pembuludarah kecil yang terdapat didalam plak mengalami rupture dan berdarah di dalam plak, yang membesar ukuran plak sehingga menyumbat lumen.
• Plak sendiri dapat pecah , berdarah dan membentuk bekuan darah

4. Sumbatan arteri yang disebabkan oleh spasme

• Akibat pengunaan kokakain
• Akibat respon terhadap  angina prizmetal.

PATOFISIOLOGI/ PERJALAN PENYAKIT

Acute Coronary Syndrome (ACS) merupakan kondisi klinis yang terjadi akibat terhentinya aliran darah secara mendadak ke otot jantung (miokard), yang disebabkan oleh penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah koroner. Proses ini umumnya diawali oleh aterosklerosis, yaitu penumpukan plak lemak (lipid) pada dinding arteri koroner akibat faktor risiko seperti hiperkolesterolemia, hipertensi, diabetes mellitus, merokok, dan predisposisi genetik.

Plak aterosklerotik yang telah terbentuk dapat mengalami ruptur (pecah) atau erosi, yang kemudian memicu aktivasi trombosit dan pembentukan trombus (bekuan darah) di permukaan plak tersebut. Trombus ini bisa menyebabkan penyumbatan parsial maupun total pada arteri koroner. Jika penyumbatan bersifat parsial, maka aliran darah ke miokard berkurang dan menimbulkan angina tidak stabil atau infark miokard tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI).

Namun jika terjadi penyumbatan total, maka akan terjadi infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI), yang dapat menyebabkan kematian jaringan otot jantung akibat iskemia berkepanjangan. Proses ini berlangsung cepat, dimulai dari iskemia dalam 20–30 menit pertama, kemudian berlanjut ke cedera sel dan akhirnya nekrosis jaringan miokard apabila tidak segera mendapatkan penanganan. Gangguan ini berpotensi menyebabkan penurunan fungsi pompa jantung, gangguan hemodinamik, dan komplikasi berat seperti aritmia atau syok kardiogenik.

TANDA GEJALA

• Nyeri dada; penyempitan pembulu darah coroner karena aterosklerosis, atau rupturnya plak dngan bekuan darah menyumbat pembuluh darah secara dramatis  seingga mengurangi atau  memutus suplai oksigen ke sebagian otot jantung.  Asam laktat dari metabolism anerob menyebabkan nyeridada

• Takikardia HR >100X/MNT: otot jantung yang rusak tidak dapat memompla secara efesien, penurunan curah jantung mengatifkan stimulasi simpatis untunk meningkatkan denyut jantung  dalam upaya  meningkatkan curah jantung. Stimulasi simpatis juga menyebabkan nyeri dan cemas.

• Cemas: nyeri dada yang timbul dapat dirasakan seperti ditimpa, atau tertindih membuat perasaan seperti ingin mati,  mengatifkan mekanisme koping ‘’ kode bahaya” sehingga keadaan psikologi yang tidak dapat beristirhat.

• Aritimia: disebabkan oleh iritabilitas ekstrem dari otot jantung yang mengalami iskemia yang berdekatan dengn infrak, juga bisa disebabkan  oleh kerusakan  sistem konduksi didalam atau dekat area infrak ./ cedera.

• Mual dan muntah: disebabkan oleh penurunan curah jantung akibat dari  kerusakan miokard, seingga aliran darah di alirkan ke organ vital dan sistem pencernaan yang bukan organ vital di kurang mendapat aliran darah, sehingga membuat gerakan peristaltic tergangu yang menyebabkan mual dan muntah.

• Ekstremitas dingin : disebebkan oleh vasokonstriksi perifer dalam upaya mengalihkan darah ke organ vital saat curah jantung turun

•  Sesak nafas, diakabatkan oleh penurunan kardiak output yang menyebabkan sirkulasi pulmunal tergangu sehingga perfusi paru menurun.

KOMPLIKASI

1. CHF, infrak miokard membuat  ventrikel kiri kehilangan kontraltilitasnya sehingga dapat membuat gagal jantung kiri
2. Kerusakan ginjal, akibat perfusi darah ke ginjal berkurang ( ginjal tidak boleh kekurangan darah, hrs konsisten )
3. Edema pulmunal, karena COP menurun sirkulari pulmunal tergangu menyebabkan penumpukan cairan di paru paru, sengingga menyebabkan sesak nafas.
4.  Syok kardiogenik,  kematian akibat penurunan curahjantung  yang sangat parah.

 Test diagnostic

1. EKG:
   1. INVERSI T-WAVE adalah tanda2 iskemia
   1. ST- segment depressed  adalah tanda tanda cedera pada otot
   • Waves tertekan karena cedera jaringan
2. Kimia darah
   • Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein tertentu keluar masuk aliran darah.
   • Kreatinin Pospokinase (CPK) termasuk dalam hal ini CPK-MB terdetekai setelah 6-8 jam, mencapai puncak setelah 24 jam dan kembali menjadi normal setelah 24 jam berikutnya.(CK-MM BERASAL DARI OTOT SKELETAL)(CK-MB BERASAL DARI JANTUNG) NILAI CK-MB >4%
   • LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2 minggu
   • Troponin T & I protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot jantung, terutama Troponin T (TnT)
   • Mioglobuln : meningkat dalam 1-2jam  setelah kejadian awitan nekrosis miokardium. Meskipun tidak spesifik jantung, hasil negative berarti bahwa nyeri dada bukan dari jantung.

Pemeriksaan yang paling penting

TROPONIN T  ( normalnya <0,2ng/ml)

TROPONIN I (normalnya < 0,03 ng/ml)

CK-MB (NORMALNYA <0-4%)

• Coronary Angiography

Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar X pada jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner.

• Uji stress olahraga
• Ekokardiogram untuk mengvaluasi gerakan ventrikel dan efektivitasnya.

PENGKAJIAN KEPERAWATAN:

• Nyeri  dimana?
• Seperti apa?
• Radiasinya kemana?
• Intensitas?
• Lama?
• Onsetnya?
• Tidak hilang dg minum obat & istirahat?
• Disertai keringat dingin? Sesak nafas?

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri dada akut b.d iskemia myocardial
2. Penurunan curah jantung b.d penurunan kontraktiliti jantung
3. Kurang pengetahuan tentang penyakit, penatalaksanaan dan penyembuhan
4. Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosioekonomi; ancaman kematian.

REFRENSI

• American Heart Association (AHA)
• Centers for Disease Control and Prevention (CDC)
•  Smeltzer, S.C., & Bare, B.G. (2020). Brunner & Suddarth’s Textbook of Medical-Surgical Nursing.
• Huether, S. E., & McCance, K. L. (2020)
• .HUETHER, S. E. (2019). BUKU AJAR PATOFISIOLOGI. SINGAPURA: ELSEVIER.
• BLACK, J. M. (2014). KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH. SINGAPURA: ELSIVIER .
• demystified. (2013). keperawatan kritis. jakarta: ANDI.
• HURS, M. (2019). KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH. jakarta: EGC.
• JACSON, M. D. (2014). KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH DEMYSTIFIED. JAKARTA: RAPHA.